Das Ergebnis fiel erstaunlich einheitlich aus: Obwohl jeweils andere Gene betroffen waren, traf es in den verschiedenen Modellen dieselben Zelltypen und dieselben molekularen Prozesse, vor allem während der frühen Entwicklung. Zugleich trug jedes Modell einen eigenen molekularen Fingerabdruck.

Die Veränderungen zeigten sich nicht als dauerhafte Schäden. Reifung und Vernetzung der Gehirnzellen waren vorübergehend verzögert, mehr nicht. Etwa zwei Wochen nach der Geburt begannen viele der Unterschiede zu verschwinden. Auffälligkeiten in der Gehirnaktivität deckten sich dabei mit den molekularen Befunden, und weibliche Mäuse reagierten anders auf die ASS-assoziierten Mutationen als männliche.

Insgesamt ergaben sich sowohl gemeinsame Entwicklungswege, die mehrere genetische Formen von Autismus teilen, als auch Unterschiede, die sich nicht über einen Kamm scheren lassen. Gerade die geteilten Wege könnten interessant werden, weil sie sich für eine frühe Intervention ins Visier nehmen lassen.